HNO, Atemwege und Lunge


Erkrankungen von Lungenfell, Rippenfell und Lungengefäßen

Lungenembolie

Lungenembolie (Lungenarterienembolie, Lungeninfarkt): Verschluss einer Lungenarterie durch Einschwemmen eines Blutgerinnsels (Thrombus).

Je nach Größe des Blutgerinnsels und der verschlossenen Lungenarterie unterscheidet man vier Schweregrade: von der leichten Lungenembolie (Grad I), die kaum Beschwerden verursacht, bis zur schweren Lungenembolie (Schweregrad IV), die zum Schock und in über 50 % der Fälle zum Tod durch Herz-Kreislauf-Versagen führt.

Die Erkrankung ist eine gefährliche Komplikation nach Operationen, bei Schwangerschaften oder Tumorerkrankungen. Störungen der Blutgerinnung, Änderungen der Blutzusammensetzung, Bettlägerigkeit oder lange Reisen sind weitere Risiken.

Leitbeschwerden

  • Atemnot, beschleunigtes Atmen oder Schwindel, insbesondere in Situationen, in denen der Blutdruck natürlicherweise ansteigt, zum Beispiel bei körperlicher Belastung oder beim morgendlichen Aufstehen aus dem Bett
  • evtl. Brustschmerzen
  • Schockzeichen: Herzrasen, Angst, Unruhe, blassgraue Haut, kaltfeuchte Hände
  • Benommenheit bis zur Bewusstlosigkeit.

Die Erkrankung

Auslöser ist fast immer ein Blutgerinnsel (Thrombus) aus den Bein- oder Beckenvenen, das sich ablöst (und dann Embolus heißt), ins Herz wandert und dann in einer Lungenarterie hängen bleibt. Risikofaktoren für Embolien sind Thrombosen durch Verletzungen oder Operationen an Bein oder Becken, Bettruhe, längere Operationen, Schwangerschaft, Geburt, Herzschwäche, Krampfadern, hohes Lebensalter, Austrocknung, Zigarettenrauchen, Östrogentherapie, Einnahme der Anti-Baby-Pille, Gerinnungsstörungen oder lange Flugreisen.

Die Größe des Embolus bestimmt, an welcher Stelle er das Lungengefäß verschließt. Ist er sehr klein, verschließt er ein sehr kleines Gefäß, das nur einen kleinen Bereich der Lunge versorgt und praktisch keine Beschwerden auslöst.

Ist der Embolus sehr groß, verstopft er eine ganze Lungenarterie und schneidet eine der beiden Lungenhälften vom Lungenkreislauf ab (fulminante Lungenembolie). Dies ist lebensgefährlich, da zum einen das rechte Herz überlastet wird und akut versagen kann und zum anderen ein akuter Sauerstoffmangel mit Kreislaufschock droht. Es kommt zu akutem Lungenhochdruck und akutem Cor pulmonale. In 50 % der Fälle endet deshalb die fulminante Lungenembolie tödlich.

Bei etwa 10 % der Lungenembolien kommt es zu einem Lungeninfarkt. Dabei stirbt Lungengewebe ab, da es nicht mehr durchblutet wird. Als weitere Komplikation droht die Infarktpneumonie, eine spezielle Form der Lungenentzündung. 

Das macht der Arzt

Beim Verdacht auf eine Lungenembolie mit unklaren Beschwerden erfolgt die Diagnosesicherung durch Blutgasanalyse, Röntgenthorax, EKG, Echokardiografie, CT und Lungenszintigrafie.

Die Behandlung hängt vom Schweregrad der Lungenembolie ab: Bei schweren Lungenembolien steht die intensivmedizinische Therapie im Vordergrund, bei der Herzkreislauffunktion und Sauerstoffversorgung sichergestellt werden. Die Entlastung des Herzens und die rasche Wiederdurchblutung des verschlossenen Lungenteils erfolgen durch die Auflösung des Embolus mit hoch dosierten Medikamenten (Thrombolyse). Gelingt dies, bleibt in der Regel kein Schaden zurück, die Lunge erholt sich wieder vollständig.

Entscheidend für die Langzeitprognose und damit das weitere Überleben ist die Rezidivprophylaxe, also das Vermeiden einer erneuten Lungenembolie durch gerinnungshemmende Medikamente, zunächst mit Heparin, dann mit Cumarinen, wie Warfarin oder Phenprocoumon, oder direkten oralen Antikoagulanzien wie Rivaroxaban. Die Rezidivprophylaxe erfolgt über 6–12 Monate, in Fällen mit hohem Risiko länger oder lebenslang.

Lungenhochdruck und Cor pulmonale

Lungenhochdruck (pulmonale Hypertonie): Akute oder chronische Erhöhung des Blutdrucks in den Lungenarterien. Der Lungenhochdruck ist schwer zu behandeln und führt über Symptome des Cor pulmonale nach Jahren zum Tod. Die Herz-Lungen-Transplantation ist manchmal die einzig verbleibende Therapie.

Cor pulmonale: Krankhafte Veränderung der Wand des rechten Herzens durch akute oder chronische Drucksteigerung im Lungenkreislauf. Dabei wird die rechte Herzkammer entweder „ausgeleiert“ oder sie verdickt sich bei länger bestehender Überbelastung langsam. In beiden Fällen nimmt die Herzleistung drastisch ab und es kommt zu Atemnot sowie zu Wassereinlagerungen (Ödemen) im ganzen Körper. Unbehandelt droht Herzversagen.

Leitbeschwerden

Akuter Lungenhochdruck und akutes Cor pulmonale:

  • Schwerste Atemnot
  • Herzrasen, Kaltschweißigkeit und Angst.

Chronischer Lungenhochdruck und chronisches Cor pulmonale:

  • Anfänglich kaum Beschwerden
  • Müdigkeit mit immer weiter abnehmender Leistungsfähigkeit
  • Atemnot bei körperlicher Anstrengung, später auch in Ruhe
  • Herzklopfen und Schwindel.

Die Erkrankungen

Ein akuter Lungenhochdruck (akute pulmonale Hypertonie) entsteht durch eine massive Lungenembolie, einen Spannungspneumothorax oder einen schweren Asthmaanfall. Wird die Ursache beseitigt, verschwindet auch der Hochdruck. Dem chronischen Lungenhochdruck (chronische pulmonale Hypertonie) liegen diverse Lungenkrankheiten oder Herzfehler zugrunde, die zum Blutrückstau in der Lunge führen.

Zum akuten Cor pulmonale kommt es durch eine Lungenembolie oder einen sehr schweren Asthmaanfall. Durch den plötzlichen Blutdruckanstieg in der Lunge staut sich das Blut in der rechten Herzkammer, die sich ausweitet. Der Herzmuskel zieht sich nur noch ungenügend zusammen und es droht ein akuter Herztod.

Häufiger ist das chronische Cor pulmonale als schleichender Krankheitsprozess aufgrund eines Lungenhochdrucks. Das Herz muss gegen den verstärkten Druck arbeiten und reagiert auf die Mehrbelastung mit einer Verdickung oder Ausleierung der Herzmuskulatur, was beides zu einer Verschlechterung der Herzleistung führt.

Das macht der Arzt

Die Diagnostik umfasst die körperliche Untersuchung, Röntgenthorax, Blutgasanalyse, EKG und vor allem eine Echokardiografie, mit der auch der Lungenarteriendruck bestimmt werden kann. Eine genaue, aber eingreifende Methode ist die Rechtsherzkatheterisierung zur Messung des Blutdrucks im kleinen Kreislauf. Bestätigt sich der Verdacht eines Lungenhochdrucks, sind weitere Untersuchungen nötig, wie beispielsweise ein hochauflösendes CT der Lungen zum Ausschluss interstitieller Lungenerkrankungen.

Die Therapie richtet sich nach der Grunderkrankung:

Ist in der Blutgasanalyse ein kritischer Wert unterschritten, verbessert eine Sauerstoff-Langzeittherapie deutlich die Lebensqualität des Patienten und führt zu längerer Überlebenszeit. Verschiedene Medikamente können den Druck im Lungenkreislauf senken. Je nach Grunderkrankung kommen dabei zum Einsatz:

  • Kalziumantagonisten wie Nifedipin oder Amlodipin
  • Prostazyklin-Analoga wie Iloprost oder Beraprost
  • Endothelin-Rezeptor-Antagonisten Bosentan
  • Phosphodiesterasehemmer, z. B. Sildenafil, Vardenafil, Tadalafi
  • spezifische Signalinhibitoren wie Serotonin, TGF-beta
  • IP-Rezeptor-Agonisten wie Selexipag
  • bei schwerem Cor pulmonale zusätzlich Diuretika und Bettruhe mit Thromboseprophylaxe.

Selbsthilfe

Neben der regelmäßigen Einnahme der verordneten Medikamente ist es wichtig, täglich das Gewicht zu dokumentieren. Eine plötzliche Gewichtszunahme (Wassereinlagerung) zeigt oft eine akute Krankheitsverschlechterung an.

Lungenödem

Lungenödem: Ansammlung von Flüssigkeit im Lungenzwischengewebe oder in den Lungenbläschen. Die häufigste Ursache sind Herzkrankheiten, allen voran die chronische Herzinsuffizienz. Aber auch durch Nierenerkrankungen, Lungenembolie, allergischen Schock oder Schadstoffe wie z. B. Reizgase kann ein Lungenödem entstehen. Je nach Ausmaß des Ödems reichen die Beschwerden von erschwerter Atmung über starke Atemnot bis hin zum Schock. Die Prognose hängt von der zugrunde liegenden Erkrankung ab.

Leitbeschwerden

  • Schnelles Atmen, Husten
  • Rasch zunehmende Atemnot
  • Schaumiger Auswurf.

Wann zum Arzt

Am selben Tag, wenn bisher unbekannte Atembeschwerden oder schaumiger Auswurf beim Abhusten auftreten.

Sofort den Notarzt rufen, wenn rasch zunehmende und schwere Atemnot und/oder Schockzeichen (Herzrasen, Kaltschweißigkeit, Angst) auftreten.

Die Erkrankung

Bei intakten Gefäßwänden der Lungenkapillaren tritt fast keine Flüssigkeit in die Umgebung aus. Durch folgende drei Mechanismen kann dieser Normalzustand gestört sein:

  • Der Blutdruck in den feinen Lungenkapillargefäßen ist erhöht, weil das Blut aus den Lungenvenen nicht mehr vollständig ins linke Herz zurückfließen kann und sich zurückstaut. Als Folge wird Wasser aus den Blutkapillaren ins Lungenbindegewebe gepresst. Das ist die häufigste Ursache für ein Lungenödem und dahinter steckt fast immer eine Linksherzinsuffizienz, verursacht durch einen Herzinfarkt, eine Herzmuskelentzündung, eine Bluthochdruckkrise oder einen Herzklappenfehler.
  • Der kolloidosmotische Druck (onkotischer Druck) ist herabgesetzt: Dieser wird von den Eiweißen (Proteinen) im Blut aufrechterhalten: Im Blutgefäß befindet sich normalerweise viel mehr Eiweiß als außerhalb des Gefäßes. Da Wasser immer der höchsten Konzentration an Molekülen folgt, bewirkt die hohe Eiweißkonzentration innerhalb des Blutgefäßes, dass die Flüssigkeit dort gehalten wird. Ist der Eiweißgehalt im Blut nun erniedrigt, sinkt auch der kolloidosmotische Druck und Wasser tritt aus den Gefäßwänden. Dies geschieht z. B. bei Lebererkrankungen und akutem Nierenversagen.
  • Das Lungengewebe „saugt“ vermehrt Wasser aus den Lungenkapillargefäßen: Dies geschieht z. B. beim Beinahe-Ertrinken im Salzwasser, denn wenn Salzwasser in die Lungenbläschen gelangt, ist der Salzgehalt dort höher als im Blut. Wasser wandert wieder automatisch dorthin, wo die höhere Konzentration an Teilchen, hier also an Salzkristallen, vorliegt: in die Lungenbläschen – ein Lungenödem entsteht.
  • Auch stark allergische Reaktionen, Reizgase, Magensaft, der in die Lunge gelangt ist, oder eine Heroinüberdosis können über Entzündungsprozesse zum Lungenödem führen.

Das Lungenödem beginnt im Lungenbindegewebe, setzt sich aber dann in die Lungenbläschen fort. Im fortgeschrittenen Fall kommt es in den Lungenbläschen durch die Vermischung der eiweißreichen Ödemflüssigkeit mit der Atemluft zur Schaumbildung, was die Atmung stark beeinträchtigt. Schlimmstenfalls kommt es zum Atemstillstand.

Das macht der Arzt

Diagnosesicherung. Bei weniger ausgeprägten Lungenödemen können die körperliche Untersuchung (starke Luftnot im Liegen mit flachem Oberkörper) und apparative Untersuchungen wie Röntgenthorax, Echokardiografie und Labortests zunächst Auskunft über die Grunderkrankung geben.

Therapie. Mit lindernd wirkenden Maßnahmen kann schon im häuslichen Umfeld begonnen werden: den Betroffenen sitzend lagern – dies lindert innerhalb von Minuten die Luftnot. Ist der Patient im Krankenhaus angekommen, verordnet der Arzt v. a. Medikamente, die die Harnausscheidung fördern, z. B. Fusoremid, Lasix®. Mit speziellen Medikamenten zur Herzkräftigung und Blutdrucksenkung sowie durch Sauerstoffgabe (eventuell auch durch künstliche Beatmung) wird versucht, die Lebensgefahr abzuwenden. Wurden Reizgase inhaliert, kommen Sprays mit Kortison zum Einsatz.

Selbsthilfe bei Höhenlungenödem

Wer sich im Gebirge auf über 3000 m Höhe aufhält, kann an einem Höhenlungenödem erkranken. Ab dieser Höhe erhöht sich der Druck im Lungenkreislauf, was für viele Menschen unproblematisch ist – sie merken den leichten Druckanstieg nicht einmal. Vor allem bei sehr raschem Aufstieg in große Höhen ist der Druckanstieg so abrupt, dass Blutplasma in die Lungenbläschen gedrückt wird. Dadurch wird die Sauerstoffaufnahme behindert, es kommt zu Atemnot und Atemgeräuschen und die Leistungsfähigkeit ist stark eingeschränkt.

Hier hilft nur der Abstieg oder Abtransport in Richtung Tal um mindestens 1 000 Höhenmeter nach unten.

Pleuraempyem

Pleuraempyem: Eiteransammlung im Pleuraspalt, bedingt durch die Einwanderung von Bakterien in einen Pleuraerguss. Das Pleuraempyem tritt besonders häufig im mittleren und höheren Lebensalter auf und ist bei 80 % der Betroffenen durch Vorerkrankungen (vor allem Alkoholismus und Schwäche des Immunsystems) begünstigt. Häufigste Ursache ist eine Lungenentzündung. Unbehandelt ist die Prognose schlecht mit schwerer chronischer Lungenfunktionseinschränkung (durch Pleuraschwarte) bis hin zum Tod durch Blutvergiftung. Die Sterblichkeit beim Pleuraempyem liegt bei 20 %, in höherem Lebensalter sogar bei bis zu 70 %.

Leitbeschwerden

  • Zu Beginn oft atemabhängiger Brustschmerz wie bei der Rippenfellentzündung
  • Erschwertes Atmen
  • Fieber und Schüttelfrost
  • Stark eingeschränktes Allgemeinbefinden.

Wann zum Arzt

Am gleichen Tag, wenn nach einer Operation, Brustkorbverletzung oder Lungenentzündung die oben genannten Beschwerden auftreten.

Die Erkrankung

Bei 40–50 % der Patienten, die an einer Lungenentzündung erkrankt sind, bildet sich ein Erguss im Pleuraspalt (Pleuraerguss). In 5 % der Fälle entwickelt sich aus dem Erguss ein Lungenempyem durch Übertritt von Bakterien in den Pleuraspalt. Die Ergussflüssigkeit wird eitrig und es bilden sich eitrige Verklebungen zwischen den beiden Pleurablättern. Je nach Allgemeinzustand und Vorbehandlung des Patienten verläuft die Entwicklung des Pleuraempyems entweder symptomarm oder es kommt sehr schnell zu einer Blutvergiftung. Wenn das Empyem nach chirurgischen Eingriffen am Brustkorb auftritt oder Bakterien bei Verletzungen eingeschleppt wurden, kündigt sich die Infektion durch Fieber und Schüttelfrost an.

Chronischer Verlauf. Nach 2–4 Wochen beginnt das chronische Stadium des Empyems mit verstärktem bindegewebigen Umbau und Schwartenbildung (Pleuraschwarte). Das schränkt die Ausdehnung der Lunge beim Atmen ein und führt zu einer mehr oder weniger ausgeprägten Funktionseinbuße.

Das macht der Arzt

Die Anamnese liefert dem Arzt Hinweise auf die Ursache des Pleuraempyems, z. B. eine Lungenentzündung, eine Verletzung oder ein vorangegangener ärztlicher Eingriff. Neben dem Röntgen hat vor allem der Ultraschall große diagnostische Bedeutung. Ist der Befund unklar oder dauert eine Lungenentzündung ungewöhnlich lang, wird eine CT erforderlich.

Eine Pleurapunktion liefert üblicherweise eine trüb-eitrige Flüssigkeit. Sie wird laborchemisch untersucht und die Erreger werden bestimmt. Die Gabe von Antibiotika folgt sofort für mindestens 2 Wochen oder länger. Das Pleuraempyem erfordert eine Saugdrainage (Thoraxdrainage), mit der die eitrige Flüssigkeit abgesaugt, und eine Spüldrainage, mit der der Pleuraraum im Verlauf mehrerer Tage immer wieder gespült wird. Diese Spülungen beugen Komplikationen vor.

Pneumothorax

Pneumothorax (Lungenkollaps, Pneu): Ansammlung von Luft im normalerweise spaltförmig dünnen Raum zwischen Lungenfell und Rippenfell (Pleuraspalt). Dadurch wird der Unterdruck in der Lunge aufgehoben, was zum teilweisen oder kompletten Kollaps einer Lungenhälfte führt. Der Pneumothorax kann spontan bei Gesunden auftreten (v. a. bei jungen Rauchern und Trompetenspielern) oder bei Lungenkranken oder Folge einer Verletzung der Brustwand sein. Ein gering ausgeprägter Pneumothorax kann spontan ausheilen. Ein großer Pneumothorax ist lebensbedrohlich, vor allem wenn er in einen Spannungspneumothorax übergeht.

Leitbeschwerden

  • Plötzlicher einseitiger Brustschmerz (bei einem kleinen Spontanpneumothorax auch fehlend)
  • Akut einsetzende Atemnot, erschwertes und beschleunigtes Atmen, asymmetrische Atembewegungen („paradoxe Atmung“)
  • Hustenreiz
  • Selten Luftansammlung unter der Haut von Brust oder Hals (Hautemphysem): Haut knistert bei leichtem Druck wie Pergamentpapier (bei Thoraxverletzungen).

Bei Spannungspneumothorax: Zeichen eines Schocks wie blassgraue Haut, feuchtkalte Hände, Angst, Unruhe oder Apathie.

Wann zum Arzt

Sofort ins Krankenhaus bei plötzlich einsetzenden Brustschmerzen verbunden mit Atemnot.

Notarzt rufen bei akuter Atemnot oder Kaltschweißigkeit, Angst und Herzrasen.

Die Erkrankungen

Spontanpneumothorax

Beim Spontanpneumothorax entsteht ohne äußere Gewalteinwirkung ein Riss im Lungenfell, z. B. durch starken lang anhaltenden Husten. Luft dringt in den Pleuraspalt ein und der betroffene Lungenflügel fällt ganz oder teilweise in sich zusammen.

Vom primären Spontanpneumothorax sind vor allem große schmale Männer zwischen 20 und 30 Jahren betroffen, die Raucher sind. Das Risiko einer Wiederholung der Erkrankung liegt hier bei ~ 30 %. Sehr oft findet man aber auch vorbestehende winzige Lungenveränderungen in Form kleiner Blasen, von denen eine platzt. Lungenerkrankungen können also Wegbereiter eines sekundären Pneumothorax sein, z. B. eine chronisch-obstruktive Atemwegserkrankung, Lungenfibrose, Asthma, Tuberkulose oder Lungenkrebs. Fällt nur ein Teil am Rand der Lunge in sich zusammen, wird dies als Mantelpneumothorax bezeichnet, der harmlos ist und oft von selbst heilt.

Verletzungsbedingter Pneumothorax

Der traumatische Pneumothorax entwickelt sich aufgrund äußerer Gewalteinwirkung. Besteht keine Verbindung zwischen Pleuraraum und Außenluft, sodass das Leck im Gewebe von Lungen- oder Bronchialsystem liegt, handelt es sich um einen geschlossenen traumatischen Pneumothorax. Dies passiert manchmal bei einem Rippenbruch, wenn die Bruchenden das Lungengewebe durchbohren und damit den Unterdruck aufheben. Der offene traumatische Pneumothorax hingegen entsteht z. B. bei Stichverletzungen, wenn das Eindringen von Außenluft durch eine Wunde oft zum vollständigen Zusammenfallen des Lungenflügels führt. Beide Formen können auch Folge einer medizinischen Maßnahme sein, z. B. einer Pleurapunktion, einer Lungenbiopsie (Entnahme von Lungengewebe; zur Biopsietechnik), einer Wiederbelebung oder einer künstlichen Beatmung (iatrogener Pneumothorax).

Am gefährlichsten: der Spannungspneumothorax

In 3 % der Fälle entwickelt sich (vor allem nach einem traumatischen Pneumothorax) eine gefährliche Komplikation, der Spannungspneumothorax. Das Leck wirkt hier als Ventil, weshalb beim Einatmen zwar Luft einströmt, beim Ausatmen aber nicht entweichen kann. Die Luft im Brustfellraum nimmt rasch an Volumen zu und presst Herz, Gefäße und den zweiten Lungenflügel zusammen. Wird nicht innerhalb weniger Minuten gehandelt, droht der Tod durch Herzversagen.

Das macht der Arzt

Diagnosesicherung. Die Diagnose ergibt sich aus den typischen Symptomen und Ergebnissen der körperlichen Untersuchung. Auf der betroffenen Seite stellt der Arzt bei größeren Luftansammlungen weniger Atembewegungen, abgeschwächte oder aufgehobene Atemgeräusche und sehr lauten Klopfschall fest. Dieser klingt so, als würde eine leere Schachtel beklopft, weshalb ihn der Arzt auch „Schachtelton“ nennt. Die Diagnose wird durch Röntgenaufnahmen des Brustkorbs (Röntgenthorax) gesichert. Kleine Pneus erfordern zum Nachweis eventuell ein CT. Der Schweregrad der Atemstörung lässt sich durch eine Blutgasanalyse messen (Details zu den Werten).

Therapie. Zur Behandlung eines kleinen Spontanpneumothorax reicht mehrtägige Schonung unter ärztlicher Beobachtung und Röntgenkontrollen, denn geringe Luftansammlungen baut der Körper von selbst ab.

Bei einem größeren Pneumothorax wird ein Schlauch durch die Zwischenrippenmuskulatur in den Pleuraspalt gelegt, über den die eingedrungene Luft entweichen kann. Diese Drainage wird, je nachdem, an welcher Stelle des Brustkorbs sie eingelegt wird, als Buelau, Monaldi- oder Pleuradrainage bezeichnet.

Beim Spannungspneumothorax entweicht die Luft anfangs mit Überdruck, wenn der Notarzt mit einer großen Hohlnadel punktiert – ein lebensrettender Eingriff. Anschließend wird die nachströmende Luft über eine Saugdrainage abgeleitet, die mehrere Tage liegen bleibt (Thoraxdrainage).

Ein Leck, das sich nicht von selbst schließt, oder Verletzungen erfordern eine chirurgische Versorgung.

Rezidive. Die Rückfallrate liegt beim primären Spontanpneumothorax bei 30 %, beim sekundären Pneumothorax bei 40 %. Die erneuten Pneumothoraces treten vor allem in den ersten 3 Monaten nach dem Erstereignis auf. Rückfälle versucht man zu verhindern, indem man die Pleurablätter verklebt (Pleurodese) oder Teile des Lungenfells operativ entfernt.

Selbsthilfe

Im Vordergrund steht das Vermeiden von Risiken und Auslösesituationen.

Der Verzicht auf das Rauchen ist wichtig, ebenso das Meiden von ausgeprägten Druckschwankungen wie sie beim Tauchsport, Bergsteigen und der Hobbyfliegerei auftreten. Es ist leider unmöglich, jeden Auslöser zu identifizieren und zu umgehen. Denn offenbar kann sogar extrem laute Musik einen Pneumothorax auslösen .

Starke Hustenattacken, die einen Pneumothorax auslösen können, werden mit Hustenstillern erfolgreich unterdrückt.

Inwieweit körperliche Belastung möglich ist, sollte mit dem Arzt besprochen werden.

Weiterführende Informationen

Rippenfellentzündung und Pleuraerguss

Rippenfellentzündung (Pleuritis, je nach betroffener Partie spricht der Arzt auch von Brustfellentzündung oder Lungenfellentzündung): Entzündung von Lungen- und/oder Rippenfell, die die Lungenoberfläche und die Innenseite des Brustkorbs überziehen und einen haarfeinen Spalt (Pleuraspalt) einschließen (Details). Verursacht wird die Rippenfellentzündung durch Infektionen, Krebserkrankungen, Lungenembolien und Erkrankungen anderer Organe (Herz, Leber). Die Prognose ist abhängig von der Grunderkrankung.

Der Arzt unterscheidet die trockene Pleuritis (Pleuritis sicca) von der feuchten Pleuritis (Pleuritis exsudativa). Bei Letzterer kommt es zum Pleuraerguss.

Leitbeschwerden

Trockene Pleuritis:

  • Starke einseitige, atemabhängige Brustschmerzen
  • Flache Schonatmung
  • Trockener Reizhusten.

Pleuraerguss:

  • Atemnot
  • Symptome der Grunderkrankung (z. B. Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust).

Wann zum Arzt

Am gleichen Tag, wenn

  • Bisher nicht gekannte Atemnot bei körperlicher Anstrengung entsteht
  • Atemabhängige Schmerzen auftreten.

Sofort den Arzt rufen, wenn

  • Bisher nicht gekannte Atemnot in Ruhe besteht
  • Im Verlauf einer anderen Erkrankung atemabhängige Schmerzen auftreten.

Die Erkrankungen

Im Pleuraspalt befinden sich normalerweise wenige Milliliter einer Schmierflüssigkeit (Pleuraflüssigkeit), die dafür sorgt, dass die beiden Schichten des Brustfells während der Atembewegungen reibungslos aneinander vorbeigleiten. Wird die Bildung dieses Gleitfilms durch Entzündungsvorgänge beeinträchtigt, entstehen quälende Reibungsschmerzen während des Ein- und Ausatmens, die für eine Rippenfellentzündung typisch sind.

Trockene Pleuritis

Die trockene Pleuritis tritt nur selten als eigenständige Krankheit auf, zum Beispiel bei einer Virusinfektion mit dem bezeichnenden Namen „Teufelsgriff“ (Bornholm-Krankheit). Meist ist sie eine Begleiterscheinung anderer Erkrankungen, vor allem einer Lungenentzündung oder einer Tuberkulose. Seltenere Ursachen sind Lungeninfarkt, Lungenembolie, Pleura- und Lungenkrebs, Bauchspeicheldrüsenentzündung, Herzinfarkt sowie rheumatische Erkrankungen (z. B. systemischer Lupus erythematodes).

Eine Rippenfellentzündung führt, vor allem nach längerem Verlauf, oft zu einer vermehrten Absonderung von Flüssigkeit und damit zu einem Pleuraerguss, bei dem sich der Pleuraspalt mit Flüssigkeit füllt. Solange der Pleuraerguss nur wenige Milliliter umfasst, verursacht er oft keinerlei Beschwerden und bleibt deshalb unbemerkt. Diesen Übergang von der trockenen zur feuchten Pleuritis erlebt der Betroffene als deutliche Schmerzerleichterung, was er häufig als Zeichen einer beginnenden Heilung fehlinterpretiert.

Feuchte Pleuritis und Pleuraerguss

Nimmt der Pleuraerguss jedoch an Volumen zu, wobei über 1,5 l keine Seltenheit sind, kann sich die Lunge nicht mehr ausreichend entfalten, die Lungenbewegung ist eingeschränkt und die Atmung wird immer schwieriger. Zunehmende Luftnot ist die Folge.

Pleuraerguss. Diese Symptome treten auch bei einem Pleuraerguss ohne vorangehende Rippenfellentzüdung auf. Er kommt bei chronischer Herzschwäche, Verletzungen und in den Pleuraspalt eingeschwemmten Krebszellen (maligner Pleuraerguss ) sowie den meisten der oben genannten Erkrankungen vor. Je nach Ursache ist die Flüssigkeit verschieden zusammengesetzt und sieht unterschiedlich aus: Bei einer Herzschwäche klar, bei Verletzungen oder eingeschwemmten Krebszellen blutig oder trübe.

Komplikationen

Eine Komplikation der Rippenfellentzündung und des Pleuraergusses sind die Verdickung und das Verkleben der Pleurablätter durch die Entzündungsvorgänge (Bildung einer Pleuraschwarte). Die Pleurablätter können während der Atembewegungen nicht mehr aneinander entlanggleiten – es droht eine bleibende eingeschränkte Lungenentfaltung und damit ein verringertes Atemvolumen.

Das macht der Arzt

Diagnosesicherung. Eine trockene Pleuritis erkennt der Arzt sofort an dem typischen knarrenden Geräusch (Pleurareiben, „Lederknarren“) beim Abhören der Lunge. Indem er den Brustkorb abklopft und abhört, schätzt er die Ausdehnung des Pleuraergusses ab. Definitive Klarheit bringen Röntgen und Ultraschall, die zusätzlich eventuell zugrunde liegende Lungen- oder Herzerkrankungen aufdecken. Zum Nachweis einer möglichen Tuberkulose dient der Tuberkulintest. Auch wird der Arzt verschiedene Blutuntersuchungen veranlassen, um die Ursache für die Rippenfellentzündung oder den Pleuraerguss herauszufinden.

Gelingt es ihm nicht, die Ursache eines Pleuraergusses zweifelsfrei festzustellen, erfolgt eine Pleurapunktion. Dazu schiebt der Arzt nach einer örtlichen Betäubung eine Hohlnadel in den Erguss und zieht einen Teil der Flüssigkeit ab. Diese wird auf Krankheitserreger, Blutbestandteile und Krebszellen untersucht.

Therapie. Bei der trockenen Pleuritis ist die Linderung der Schmerzen wichtigstes Behandlungsziel. NSAR (z. B. IbuHexal 600®) sind die dafür angemessenen Schmerzmittel. Bei kleinen Flüssigkeitsansammlungen wird meist abgewartet, ob sich diese nach Behandlung der Grunderkrankung von selbst wieder auflösen. Liegt ein größerer Pleuraerguss mit Atemnot vor, entlastet der Arzt mit einer Pleurapunktion die Lunge, indem er eine größere Ergussmenge absaugt. Meistens reicht eine einmalige Entnahme.

Therapie der Grunderkrankung. Nach Diagnose und Behandlung des Pleuraergusses steht die Therapie der Ursache im Vordergrund, beispielsweise Antibiotika gegen eine Lungenentzündung oder Medikamente zur Behandlung einer Herzschwäche.
Therapie von Pleuraerguss-Rezidiven. Bei häufig wiederkehrenden Pleuraergüssen als Folge unheilbarer Tumoren wird eine Verklebung (Pleurodese) der Pleurablätter durchgeführt. Dazu spritzt der Arzt nach Abziehen der Ergussflüssigkeit spezielle Medikamente in den Pleuraspalt. Durch das Verkleben wird das „Nachlaufen“ von Flüssigkeit in den Pleuraspalt verhindert und dem Patienten die Atemnot genommen.

Selbsthilfe

Bewusstes tiefes Durchatmen alle 15–30 Minuten hilft, Pleuraschwarten zu vermeiden. Besonders wirksam sind spezielle Atemtechniken aus der Krankengymnastik.

Schmerzfrei fällt es leichter, tief ein- und auszuatmen, deshalb ist die Einnahme der verordneten Schmerzmittel wichtig.

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